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维生素C缺乏病
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维生素C缺乏病病理改变

2015年05月14日

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维生素C的结构类似单糖,普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(Lysylhydroxylase)的重要辅助因子,并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。

由于其氧化——还原能力的可逆性,在微粒体电子转运中它很活跃。对防止胶原解聚和维持基质的完整性,都起到重要作用。

主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化。

维生素C缺乏时,胶原的主要成分羟基脯胺酸(hydroxyproline)和软骨素硫酸盐(chondroitin sulfate)减少,使胶原纤维形成发生障碍。其结果可出现下列病变:

①由于结缔组织形成发生障碍,毛细血管内皮细胞间缺乏结合质,以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加,可在皮肤、粘膜、骨膜下、关节腔及肌肉内出血。

②骨骼病变:多在肋骨软骨连接部位及长骨端,尤期在腕、膝和踝关节附近。

由于基质的形成受到影响,成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织,软骨内骨化发生障碍,但软骨基质内钙质沉着继续进行。

特征是干骺端临时钙化带钙质堆积,形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制,不能形成骨组织,已形成的骨小梁变脆易折,干骺端骨质脆弱,常导致骨折和骨骺分离。

原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松,由于出血倾向常可见骨膜下出血。

③牙齿病变:牙龈充血与水肿,或齿质细胞层退化,因胶原缺乏而牙齿松动。牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长,后逐渐坏死,此病变常见于已出牙的小儿。

病情严重者可有骨骼肌退行性变,心脏肥大,骨髓抑制及肾上腺萎缩。(责任编辑:吴金妹)

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